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Physiologie de l'érection

Le processus d'érection doit être compris comme un événement hémodynamique sous contrôle neuronal, influencé par une situation hormonale intacte et un état psychique adéquat [12]. Comme centre sexuel cérébral, on accorde ici la plus grande importance au système limbique localisé dans le lobe temporal. La stimulation érectile déclenchée par le cerveau se fraie un chemin via le centre thoraco-lombaire Th L1-L3 (= centre psychogène de l'érection), qui envoie des fibres efférentes sympathiques vers les plexus hypogastriques supérieur et inférieur via les ganglions de la frontière. Le plexus hypogastrique inférieur reçoit des afférentes parasympathiques des segments sacrés S2-S4 (= centre érectile réflexogène) via les nerfs érecteurs. Les fibres efférentes parasympathiques atteignent leur organe terminal via le nerf pudendal, les fibres sympathiques efférentes par voie péri-artérielle dans le corps caverneux.

Au repos, le pénis est, selon les idées actuelles [11], sous un tonus vasoconstricteur permanent, sympathicotonique et probablement sous l'influence modulatrice de neuro affecteurs locaux tels que le « polypeptide vasoactif intestinal » (VIP), ainsi qu'en équilibre avec les neurotransmetteurs cholinergiques responsables du contrôle de la relaxation musculaire corporéale. Le déclenchement du processus d'érection via le relâchement de la musculature du cavernosum tonifiée par le système sympathique est probablement dû au blocage des impulsions sympathiques, bien que le vecteur de ce processus soit encore inconnu. La neurotransmission cholinergique parasympathique semble en outre être médiée par un « endothelium derived relaxing factor » (EDRF) sécrété par la cellule endothéliale, une augmentation locale de l'oxyde nitrique (NO) devant favoriser le déploiement de l'action de l'EDRF [10]. Les neurostimulations adrénergiques, cholinergiques et VIP-ergiques ont donc un rapport d'action qui n'est pas encore totalement élucidé [1-4, 6, 9].

Fig. 1.3 a, b. Représentation schématique des rapports entre l'afflux artériel et l'écoulement veineux pendant l'érection.

Au repos (pénis flaccide), les artérioles intracorporelles sont rétrécies et les muscles lisses du corps caverneux sont contractés, pour que l'afflux de sang via l'artère profonde et, dans une moindre mesure, via l'artère dorsale du pénis, s'équilibre avec l'écoulement libre de sang via les veines émissaires au niveau du corps caverneux (figure 1.3). Les composantes hémodynamiques suivantes sont responsables de la phase de tumescence et d'érection (fig. 1.4 a, b) :

  1. Diminution de la résistance dans le corps caverneux par une relaxation maximale de la musculature caverneuse.
  2. Augmentation de l'afflux artériel par dilatation des artères péniennes.
  3. Restriction de l'écoulement veineux du sang par compression des veines entre la tunique albuginée et les muscles du corps caverneux en cas d'augmentation intracorporelle du volume et de la pression [5, 8].

Les premières indications parlent en outre d'une restriction active supplémentaire des canaux d'écoulement veineux comme mécanisme veino-occlusif supplémentaire [7].

La forte réduction de l'écoulement sanguin veineux associée à une augmentation massive de l'afflux artériel et la compression supplémentaire du corps caverneux tumescent par la contraction des muscles ischiocavernosi et bulbospongiosi entraînent une rigidité maximale. Pendant la phase de détumescence, on observe une augmentation de l'écoulement veineux et une diminution de l'afflux artériel [5]. La figure 1.5 représente de manière simplifiée les processus hémodynamiques.

Littérature

  1. Blum MD, Bahnson RR, Porter TN, Carter MF (1985) Effect of local alpha-adrenergic blockade on human penile erection. J Urol 134:479-481
  2. Brindley OS (1983) Cavernosal alpha-blockade: a new technique for investigating and treating erectile impotence. Br J Psychiatry 143:332-337
  3. Hedlund H, Andersson KE (1985) Contraction and relaxation induced by some prostanoids in isolated penile erectile tissue and cavernous artery. J Urol 134:1245 -1250 10 Allgemeine Betrachtung der erektilen Dysfunktion
  4. Janosoko EO (1986) Intracavernous self injection of papaverine and regitine for the treatment of organic impotence. NC Med J 47:305-307
  5. Juenemann KP, Weiske WH (1988) Diagnose der erektilen Dysfunktion mittels Doppler-Sonographie. Teil 1: Grundlagen. Urologe B 28:5-10
  6. Kiely EA, Bloom SR, Williams G (1989) Penile response to intracavernosal vasoactive intestinal polypeptide alone and in combination with other vasoactive-agents. Br J Urol 59:473-476
  7. Kirkeby HJ, Lundbech PE, DjurhnusJC (1990) Venous outflow-evidence for active regulation. Int J Impotence Res 2/S2:13-14
  8. Lue TF, Hellstrom WJG, Thnagho EA (1986) Priapism: a refined approach to diagnosis and treatment. J Urol 136:104-108
  9. Padma-Nathan H, Goldstein I, Azadzoi K, Blanco R, Derejada IS, Krane RJ (1986) In vivo and in vitro studies on the physiology of penile erection. Sernin Urol 4:209-216
  10. Tejada SJ et al (1988) Cholinergic neurotransmission in human corpus cavernosum. Am J Physiol 254:H459-467
  11. Virag R, Sussman H, Shoukry K (1987) Late results on the treatment of neurogenic impotence by self-intracavernous-injection (SICI) of vasoactive drugs. World J Urol 5:166-170
  12. von Wartensee MS, Sieber A, Studer UE (1988) Therapie der erektilen Dysfunktion mit Papaverin – 2,5 Jahre Erfahrung. Schweiz Med Wochenschrift 118:1099-1103
Autor: S. Alloussi E. Becht H.-V. Braedel , D. Caspari Th. Gebhardt S. Meessen V. Moll , K. Schwerdtfeger J. Steffens
Zdroj: Troubles de la fonction érectile , Diagnostic, traitement et expertise