Geen producten

Fysiologische grondbeginselen van de erectie

Een eerste vereiste voor de behandeling van erectiestoornissen is kennis van de anatomische structuren en fysiologische processen die van belang zijn voor de ontwikkeling, instandhouding en achteruitgang van de erectie.

Het is historisch gezien interessant dat erectiestoornissen tot het einde van de jaren zeventig werden geclassificeerd als overwegend psychogeen, hoewel Eckhard in 1863 en later v. Ebner reeds de eerste fysiologische studies van het erectieproces hadden verricht [3, 4]. Helaas werden deze bevindingen decennialang vergeten. Alleen de mogelijkheid om een kunstmatige erectie op te wekken door het inspuiten van vasoactieve stoffen veranderde het anatomische en fysiologische basisbegrip van het erectieproces en stelde de voorheen geldige leer van een arteriële shunt ter discussie [2].

Volgens het oorspronkelijke concept van Conti [2] werden het begin en het behoud van de erectie uitsluitend geregeld door een arteriële bloedshunt, waarbij de omleiding van de bloedstroom naar de corpora cavernosa mogelijk werd gemaakt door de door Ebner [3] beschreven musculaire kussens in zowel de afferente als de efferente ledematen van het vasculaire netwerk van de penis. Volgens dit concept werden de caverneuze holten slechts beschouwd als een passief bloedreservoir dat de daardoor veroorzaakte verhoogde bloedtoevoer of het verhoogde bloedvolume tijdens de erectie moest opvangen.

In de loop van de jaren tachtig hebben dierproeven geleid tot een herziening van het idee dat de ontwikkeling van de erectie uitsluitend wordt geregeld door de arteriële instroom in de "passieve caverneuze holten" ten gunste van een actieve regeling door de gladde, gespierde delen van de corpora cavernosa [5, 9, 10, 14, 15].

Experimentele hemodynamische studies onder farmacostimulatie hebben uiteindelijk bevestigd dat het erectiemechanisme moet worden begrepen als een complex verschijnsel dat gebaseerd is op arteriële dilatatie, caverneuze relaxatie en veneuze restrictie [8,9,16]. Studies met elektronenmicroscopie van de anatomie van de penis bij mensen en dieren toonden voor het eerst een driedimensionale weergave van de architectuur van de penis in erecte en niet-erecte toestand [5,6].

Op basis van dit werk kon een nieuw concept van het erectiemechanisme worden afgeleid, waarin de ontspanning van de gladde spieren van het erectieweefsel een sleutelrol speelt. Volgens de huidige kennis kan de erectie van de penis als volgt worden verklaard:

  • Dilatatie van de penisslagaders met toename van de arteriële instroom in de penis;
  • Ontspanning van de gladde spieren van de corpora cavernosa met intracavernosale weerstandsdaling;
  • Afsluiting van het subtunische veneuze drainagenetwerk, met als gevolg een toename van de veneuze stroomafwaartse weerstand.

Op basis van dit uitgebreide basisbegrip kunnen de anatomie en fysiologie van de penis erectie worden beschreven.

Anatomie

In tegenstelling tot een aantal diersoorten zijn bij de mens de gepaarde corpora cavernosa rechtstreeks met elkaar verbonden door een onvolledig septum (fig. 4.1). Beide corpora cavernosa worden omhuld door de stijve tunica albuginea, die een volledige afscheiding bereikt van het corpus spongiosum dat onder de corpora cavernosa ligt, de urethra omhult en in directe anatomische verbinding staat met de eikel.

Zoals schematisch weergegeven (Fig. 4.2) worden de twee corpora cavernosa gevoed door de gepaarde Aa. profundae penis, neuronaal door innervatie via de Nn. cavernosi. Tussen de zogenaamde fascia van Buck en de tunica albuginea lopen de gepaarde dorsale penisslagaders en zenuwen, elk lateraal aan de centraal gelegen ader van de dorsalis penis profunda met zijn circumflexaders, die alle uitmonden in de eikel (zie fig. 4.2). De basis van de penis is aan de symfyse en de buikwand bevestigd door een musculair ligamentair apparaat (Mm. ischiocavernosi en M. bulbospongiosus).

De vasculaire voorziening van de twee corpora cavernosa loopt voornamelijk via de gepaarde profundae penisarteriolen met hun kurkentrekkerachtige gedraaide penisarteriolen (helicinae arteriolen). De eikel wordt gevoed door de twee dorsale penisslagaders, die samen voortkomen uit de interne pudendale slagader. Alleen de corpora cavernosa zorgen voor stijfheid tijdens de erectie. Ze zijn opgebouwd uit een driedimensionaal netwerk van bindweefsel en gladde spiercellen. Naast de diepe Vv. cavernosae aan de basis van de penis, zorgt een distaal-subtunische veneuze plexus die afvoert via circumflexaders voor de veneuze drainage van de caverneuze holten.

In niet-opgerichte toestand zijn de kleine arteriolen die in de sinusholten uitmonden, nauw gepositioneerd en gedraaid als een kurkentrekker (fig. 4.3). De kurkentrekkerachtige rangschikking van de arteriolen maakt de verlenging van de penis mogelijk, waardoor niet alleen het erectieweefsel, maar ook de vaatstructuren van de spieren van het erectieweefsel worden uitgerekt. De caverneuze holten communiceren met elkaar via intersinusoïdale dwarsverbindingen (zie fig. 4.3).

Naast deze functioneel relevante arteriolen worden ook kleine voedingscapillairen aangetroffen, met een maximale vaatdiameter van 15 µm. De intersinusoïdale verbindingen tussen de caverneuze holten zijn duidelijk verbreed, waardoor vrije communicatie mogelijk is tussen verschillende sinusoïdale ruimten van de corpora cavernosa en de corpora cavernosa dus een functionele eenheid vormen (fig. 4.5).

Aan de veneuze zijde bevindt zich in niet-erecte toestand, tussen het oppervlak van de gladde spieren van het corpus cavernosum en de stijve tunica albuginea, een subtunische veneuze plexus in het distale derde deel van de penis met individuele Vv. emissariae die de tunica albuginea binnendringen (fig. 4.6). De caverneuze holten die door de veneuze plexus worden gedraineerd, zijn maximaal samengetrokken; het veneuze drainagenetwerk loopt aan hun oppervlak dwars op de bedekkende tunica albuginea.

Terwijl in niet-erecte toestand de subtunisch gelegen veneuze plexus volledig bloot ligt, ontstaat onder erectie een geheel ander beeld: door de massale ontspanning van de gladde musculatuur van het corpus cavernosum met duidelijke verwijding van de sinusholten met opeenvolgende bloedvulling, leidt de bijzondere anatomische positie van de subtunisch gelegen veneuze plexus tot compressie van de kleinere en grotere tussenvenen (zie fig. 4.5), wat leidt tot veneuze occlusie. Alleen individuele Vv. emissariae die de tunica albuginea binnendringen, blijven open en zorgen zo voor een continue uitwisseling van bloed in de penis, zelfs in volledig opgerichte toestand.

Op basis van onze elektronenmicroscopische studies kan het erectiemechanisme als volgt worden beschreven: terwijl in niet-erecte toestand de intracaverneuze arteriën en hun arteriolen en de caverneuze holten maximaal zijn samengetrokken, is het veneuze drainagenetwerk maximaal verwijd en laat het dus vrije bloedstroom toe via de zaadaderen (fig. 4-7). Daarentegen is er tijdens de erectie een verwijding van de arteriële vaatboom met als gevolg een toename van de bloedstroom naar de maximaal ontspannen en verwijdde sinusoïdale ruimten bij het corpus cavernosum. De kleinste venen tussen het oppervlak van het corpus cavernosum en de tunica albuginea worden samengedrukt tussen deze twee structuren, wat leidt tot veneuze beperking. Slechts enkele Vv. emissariae laten bloeduitwisseling toe, zelfs tijdens een volledige erectie (Fig. 4.8).

Het erectiemechanisme kan dus worden verklaard door 3 verschijnselen:

  1. arteriële dilatatie,
  2. caverneuze ontspanning,
  3. veneuze beperking.

Fysiologie

In tegenstelling tot de zuiver beschrijvende anatomie is de beschrijving van het fysiologische proces van de erectie van de penis veel moeilijker vanwege de essentiële neurofarmacologisch-fysiologische processen. Zuiver fysiologisch gezien kan echter een duidelijk beeld van het erectiemechanisme worden getoond dat ook klinisch kan worden begrepen, bijvoorbeeld door middel van Doppler sonografisch onderzoek bij de patiënt.

In principe wordt onderscheid gemaakt tussen twee verschillende soorten erecties: de psychogene en de reflexogene. De eerste loopt onder andere via het sympathische zenuwstelsel en is niet onderworpen aan de wil van de patiënt [1], de tweede is zuiver reflexmatig en loopt voornamelijk op ruggengraatniveau [11].

De stimulerende impulsen worden vanuit het erectiecentrum (S2-S4) doorgegeven via de door Eckhard [4] al in 1864 beschreven nervus cavernus(nervuserigent). Zoals onze eigen dierproeven hebben aangetoond [11], wordt de erectie van de penis geïnitieerd door de parasympathetisch overgedragen ontspanning van de spieren van het erectiele weefsel en arteriële verwijding door de nervus cavernus.

Het onderliggende mechanisme op cellulair niveau is gebaseerd op het vrijkomen van acetylcholine uit de zenuwuiteinden. Acetylcholine activeert NO-Synthase (NOS), waardoor via een cascade van reacties stikstofmonoxide (NO) vrijkomt. Stikstofmonoxide activeert guanylaatcyclase dat cyclisch guanosylmonofosfaat (cGMP) genereert uit guanosylmonofosfaat (GMP). Als "tweede boodschapper" veroorzaakt cGMP intracellulaire ontspanning van vasculaire gladde spieren en erectiel weefsel door het intracellulaire calciumniveau te verlagen. De afbraak van cGMP en daarmee uiteindelijk de beëindiging van relaxatie vindt plaats via fosfodiësterases.

Daardoor ontstaat een intracavernosale drukverhoging van 20 tot 30 cmH2O onder de systemische bloeddruk (fig. 4.9). De toename van het intracavernosale bloedvolume en de druk leidt tot compressie van de subtunische veneuze plexus tussen de verwijde sinusholten en de tunica albuginea. Door dit zuiver vasculaire mechanisme, gecontroleerd door het parasympathische zenuwstelsel, wordt een maximale tumescentie van de corpora cavernosa bereikt.

Alleen de compressie van de tumescente corpora cavernosa door de Mm. ischiocavernosi, geïnduceerd kort voor het orgasme, leidt tot volledige rigiditeit van de corpora cavernosa, met drukwaarden ver boven die van de systemische bloeddruk (> 400 mmHg). Deze resultaten komen overeen met de bevindingen van Lavoisier et al. [13], die soortgelijke resultaten konden aantonen met betrekking tot de reflexmatige contractie van de ischiocavernosi spieren en de intracavernosale drukverhoging bij patiënten.

In tegenstelling tot de oorspronkelijke veronderstelling dat detumescence moet worden opgevat als een zuiver passief mechanisme, hebben experimentele studies [11] aangetoond dat stimulatie van de sympathetisch ingeprente hypogastrische plexus leidt tot detumescence van het erectiele weefsel, gebaseerd op contractie van de gladde spiergedeelten van de corpora cavernosa en de penisslagaders (zie Fig. 4.9). Dit mechanisme kan ook worden omschreven als een remmend mechanisme van erectie.

Kortom, een volledige erectie met maximale stijfheid is afhankelijk van de intactheid van zowel het parasympathische als het sympathische en somatomotorische zenuwstelsel. Terwijl het initiëren en handhaven van de erectie een zuiver parasympathisch-vasculair fenomeen is, wordt maximale stijfheid alleen bereikt door contractie van de somatomotorisch geïnnerveerde ischiocavernospieren in de tumescente toestand. Ontzwelling en verval van de erectie zijn voornamelijk een sympathetisch gestuurd verschijnsel dat optreedt als gevolg van gladde spiercontractie en kan worden omschreven als een remmend mechanisme.

Literatuur

  1. Comarr AE (1970) Seksuele functie bij patiënten met een dwarslaesie. Urol Int 25: 134-168
  2. Conti G (1952) L'erection du penis humain et ses bases morphologico-vasculaires. Acta Anat 14: 217
  3. Ebner V von (1900) Über klappenartige Vorrichtungen in den Arterien der Schwellkörper. Anat Anz 18: 79
  4. Eckhard C (1863) Untersuchungen über die Erektion beim Hunde. Beitr Anat Physiol 3: 123
  5. Fournier GR Jr, Juenemann KP, Lue TF, Tanagho EA (1987) Mechanismen van veneuze occlusie tijdens canine penile erectie: een anatomische demonstratie. J Urol 137: 163-167
  6. Jünemann KP (1988) Fysiologie van de penis erectie. In: Bähren W, Altwein JE (eds) Impotenz. Diagnose en therapie in kliniek en praktijk. Thieme, Stuttgart
  7. Jünemann KP (1992) Erectiele disfunctie. In: Alken P, Walz K (eds) Urologie. VCH, Weinheim, hoofdstuk 12.
  8. Jünemann KP, Lue TF, Abozeid M, Hellstrom WJ, Tanagho EA (1986) Blood gas analysis in drug-induced penile erection. Urol Int 41: 207-211
  9. Jünemann KP, Lue TF, Fournier GR Jr, Tanagho EA (1986) Hemodynamica van door papaverine en fentolamine geïnduceerde penis erectie. J Urol 136: 158-161
  10. Jünemann KP, Luo JA, Lue TF, Tanagho EA (1986) Further evidence of venous outflow restriction during erection. Br J Urol 58: 320-324
  11. Jünemann KP, Persson-Jünemann C, Lue TF, Tanagho EA, Alken P (1989) Neurofysiologische aspecten van penis erectie. Brit J Urol 64: 84-92
  12. Jünemann KP, Persson-Jünemann C, Tanagho EA, Alken P (1989) Neurofysiologie van de penis erectie. Urol Res 17: 213-217
  13. Lavoisier P, Courtois F, Barres D, Blanchard M (1986) Correlatie tussen intracaverneuze druk en contractie van de ischiocavernosus-spier bij de mens. J Urol 136: 936-939
  14. Lue TF, Takamura T, Schmidt RA, Palubinskas AJ, Tanagho EA (1983) Hemodynamica van de erectie bij de aap. J Urol 130: 1237-1241
  15. Lue TF, Zeineh SJ, Schmidt RA, Tanagho EA (1983) Fysiologie van de erectie van de penis. World J Urol 1: 194
  16. Lue TF, Takamura T, Umraiya M, Schmidt RA, Tanagho EA (1984) Hemodynamica van de corpora cavernosa van de hond tijdens de erectie. Urologie 24: 347-352
Auteur: P. SCHMIDT und K.P. JÜNEMANN
Bron: Erektile Dysfunktion Diagnostik und Therapie