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Physiologie der Erektion

Der Erektionsvorgang ist als ein neural gesteuertes, hämodynamisches Ereignis zu verstehen, das von einer intakten Hormonsituation und einer adäquaten psychischen Lage beeinflusst wird [12]. Als zerebrales Sexualzentrum wird dabei dem im Temporallappen lokalisierten limbischen System die größte Bedeutung beigemessen. Die vom Großhirn ausgelöste erektile Stimulation bahnt ihren Weg über das thorakolumbale Zentrum Th L1-L3 (= psychogenes Erektionszentrum), welches efferent-sympathische Fasern über die Grenzstrangganglien zum Plexus hypogastricus superior und inferior abgibt. Parasympathische Zuflüsse erhalt der Plexus hypogastricus inferior aus den sakralen Segmenten S2-S4 (= reflexogenes Erektionszentrum) über die Nn. erigentes. Die efferent-parasympathischen Fasern erreichen via N. pudendus, die sympathisch-efferenten Fasern periarteriell im Corpus cavernosum ihr Endorgan.

Im Ruhezustand befindet sich der Penis nach derzeitigen Vorstellungen [11] unter einem sympathikotonen permanenten vasokonstriktorischen Tonus und wahrscheinlich unter dem modulierenden Einfluss lokaler Neuroeffektoren wie das „vasoactive intestinale Polypeptide“ (VIP) sowie im Gleichgewicht mit cholinergen Neurotransmittern, die für die Kontrolle der korporalen Muskelrelaxation verantwortlich sind. Auslöser des Erektionsvorgangs über die Erschlaffung der sympathisch tonisierten Cavernosum-Muskulatur ist wahrscheinlich die Blockade sympathischer Impulse, wobei der Überträgerstoff für diesen Vorgang noch unbekannt ist. Die parasympathisch cholinerge Neurotransmission scheint zudem durch einen von der Endothelzelle sezernierten „endothelium derived relaxing factor“ (EDRF) vermittelt zu werden, wobei eine lokale Vermehrung von Stickstoffoxid (NO) die Wirkungsentfaltung von EDRF unterstützen soll [10]. Adrenerge, cholinerge und VIP-erge Neurostimulation stehen somit in einem noch nicht völlig geklärten Wirkungsverhältnis zueinander [1-4, 6, 9].

Abb. 1.3 a, b. Schematische Darstellung der arteriellen Zufluss- und venösen Abstromverhältnisse wahrend der Erektion.

Im Ruhezustand (flaccider Penis) sind die intrakorporalen Arteriolen enggestellt und die glatte Schwellkörpermuskulatur ist kontrahiert, so dass der Bluteinstrom über die A. profunda und in geringerem Maße über die A. dorsalis penis sich mit dem freien Blutabfluss über die Vv. emissariae auf Schwellkörperebene im Gleichgewicht halt (Abb. 1.3). Folgende hämodynamische Komponenten sind für die Tumeszenz- und Erektionsphase verantwortlich (Abb. 1.4a, b):

  1. Widerstandsabnahme im Schwellkörper durch maximale Relaxation der kavernösen Muskulatur.
  2. Erhöhung des arteriellen Zuflusses durch Dilatation peniler Arterien.
  3. Restriktion des venösen Blutabstroms durch Kompression der Venen zwischen Tunica albuginea und den Schwellkörpermuskeln bei intrakorporaler Volumen- und Druckzunahme [5, 8].

Erste Hinweise sprechen zudem für eine zusätzliche aktive Restriktion venöser Ausflusskanäle als zusätzlichen venookklusiven Mechanismus [7].

Der stark reduzierte venöse Blutabstrom bei massiver Zunahme des arteriellen Zuflusses und die zusätzliche Kompression des tumeszenten Schwellkörpers durch Kontraktion der Mm. ischiocavernosi und bulbospongiosi führen zur maximalen Rigidität. In der Detumeszenzphase tritt ein verstärkter venöser Abstrom bei vermindertem arteriellem Zufluss auf [5]. Abbildung 1.5 stellt die hämodynamischen Vorgange vereinfacht dar.

Literatur

  1. Blum MD, Bahnson RR, Porter TN, Carter MF (1985) Effect of local alpha-adrenergic blockade on human penile erection. J Urol 134:479-481
  2. Brindley OS (1983) Cavernosal alpha-blockade: a new technique for investigating and treating erectile impotence. Br J Psychiatry 143:332-337
  3. Hedlund H, Andersson KE (1985) Contraction and relaxation induced by some prostanoids in isolated penile erectile tissue and cavernous artery. J Urol 134:1245 -1250 10 Allgemeine Betrachtung der erektilen Dysfunktion
  4. Janosoko EO (1986) Intracavernous self injection of papaverine and regitine for the treatment of organic impotence. NC Med J 47:305-307
  5. Juenemann KP, Weiske WH (1988) Diagnose der erektilen Dysfunktion mittels Doppler-Sonographie. Teil 1: Grundlagen. Urologe B 28:5-10
  6. Kiely EA, Bloom SR, Williams G (1989) Penile response to intracavernosal vasoactive intestinal polypeptide alone and in combination with other vasoactive-agents. Br J Urol 59:473-476
  7. Kirkeby HJ, Lundbech PE, DjurhnusJC (1990) Venous outflow-evidence for active regulation. Int J Impotence Res 2/S2:13-14
  8. Lue TF, Hellstrom WJG, Thnagho EA (1986) Priapism: a refined approach to diagnosis and treatment. J Urol 136:104-108
  9. Padma-Nathan H, Goldstein I, Azadzoi K, Blanco R, Derejada IS, Krane RJ (1986) In vivo and in vitro studies on the physiology of penile erection. Sernin Urol 4:209-216
  10. Tejada SJ et al (1988) Cholinergic neurotransmission in human corpus cavernosum. Am J Physiol 254:H459-467
  11. Virag R, Sussman H, Shoukry K (1987) Late results on the treatment of neurogenic impotence by self-intracavernous-injection (SICI) of vasoactive drugs. World J Urol 5:166-170
  12. von Wartensee MS, Sieber A, Studer UE (1988) Therapie der erektilen Dysfunktion mit Papaverin – 2,5 Jahre Erfahrung. Schweiz Med Wochenschrift 118:1099-1103
Autor: S. Alloussi E. Becht H.-V. Braedel , D. Caspari Th. Gebhardt S. Meessen V. Moll , K. Schwerdtfeger J. Steffens
Quelle: Erektile Funktionsstorungen , Diagnostik, Therapie und Begutachtung