El proceso de erección debe entenderse como un acontecimiento hemodinámico controlado neuralmente en el que influyen una situación hormonal intacta y un estado mental adecuado [12]. Como centro sexual cerebral, el sistema límbico localizado en el lóbulo temporal se considera de la mayor importancia. La estimulación eréctil desencadenada por el cerebro se abre camino a través del centro toracolumbar Th L1-L3 (= centro de erección psicógena), que envía fibras simpáticas eferentes a través de los ganglios fronterizos al plexo hipogástrico superior e inferior. El plexo hipogástrico inferior recibe influjos parasimpáticos de los segmentos sacros S2-S4 (= centro eréctil reflexogénico) a través del nervio erigente. Las fibras eferentes-parasimpáticas alcanzan su órgano final a través del nervio pudendo, las fibras simpáticas-efferentes periarterialmente en el cuerpo cavernoso.
En estado de reposo, según las ideas actuales [11], el pene se encuentra bajo un tono vasoconstrictor permanente simpaticotónico y probablemente bajo la influencia moduladora de neuroefectores locales como el “polipéptido intestinal vasoactivo” (VIP), así como en equilibrio con neurotransmisores colinérgicos responsables del control de la relajación muscular corporal. El desencadenante del proceso de erección a través de la relajación de los músculos cavernosos simpáticamente tonificados es probablemente el bloqueo de los impulsos simpáticos, aunque el transmisor de este proceso es aún desconocido. La neurotransmisión colinérgica parasimpática también parece estar mediada por el factor relajante derivado del endotelio (EDRF) secretado por la célula endotelial, y se cree que un aumento local del óxido nítrico (NO) favorece el desarrollo de los efectos del EDRF [10]. Así pues, la neuroestimulación adrenérgica, colinérgica y VIP-érgica tienen una relación entre sí que aún no se comprende del todo [1-4, 6, 9].
Fig. 1.3 a, b. Representación esquemática de las condiciones de entrada arterial y salida venosa durante la erección.
En estado de reposo (pene flácido), las arteriolas intracorpóreas están constreñidas y los músculos lisos del cuerpo cavernoso están contraídos, de modo que la entrada de sangre por la arteria profunda y, en menor medida, por la arteria dorsal está en equilibrio con la salida libre de sangre por las venas emisarias a nivel del cuerpo cavernoso (Fig. 1.3). Los siguientes componentes hemodinámicos son responsables de las fases tumescente y eréctil (Fig. 1.4 a, b):
Las indicaciones iniciales también sugieren una restricción activa adicional de los canales de salida venosos como mecanismo venooclusivo adicional [7].
La gran reducción del flujo sanguíneo venoso con un aumento masivo del flujo arterial y la compresión adicional del cuerpo cavernoso tumescente por la contracción de los músculos isquiocavernosos y bulboesponjosos conducen a una rigidez máxima. En la fase de detumescencia se produce un aumento del flujo venoso y una reducción del flujo arterial [5]. La figura 1.5 muestra los procesos hemodinámicos de forma simplificada.
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