Para reconocer la disfunción eréctil (DE) y comprender sus causas, es importante recordar que la erección del pene es un fenómeno neurovascular continuo bajo control psicológico y que requiere un entorno hormonal adecuado para su consecución con éxito. Recordemos estos mecanismos fisiológicos de la erección, descritos anteriormente: bajo estimulación sexual, los impulsos de los nervios parasimpáticos y no adrenérgicos/no colinérgicos (NANC) provocan la liberación de óxido nítrico (NO, posiblemente también secretado por las células endoteliales de los vasos del pene). El NO penetra en las células musculares lisas del interior de los vasos de los cuerpos cavernosos, donde estimula la enzima guanilato ciclasa para producir guanosina monofosfato cíclico. Esto activa la enzima proteína cinasa G para que fosforila (añada un grupo fosfato) a determinadas proteínas encargadas de regular el tono de los músculos lisos de las arterias y los senos corpóreos, contribuyendo así a la relajación de dichos vasos y a la consiguiente afluencia de sangre al pene.
Por extensión, se puede ver que cualquier enfermedad, lesión o trastorno que afecte al cerebro, el sistema nervioso, el sistema vascular, el sistema endocrino, el músculo liso de los cuerpos, la túnica albugínea, los neurotransmisores o el sistema genitourinario puede conducir a la incapacidad de un hombre para obtener o mantener una erección firme o rígida durante el tiempo suficiente para asegurar la gratificación sexual para sí mismo o para su pareja. También puede provocar su desinterés por la actividad sexual. La mayoría de los hombres pueden experimentar alguna dificultad para conseguir y mantener una erección en algún momento de su vida; estos episodios transitorios no deben considerarse un signo de disfunción eréctil continuada (Lewis R et al. 2004, Lue TF 2004b, Shabsigh R et al. 2005a).
La amplia gama de factores causales orgánicos de la disfunción eréctil puede clasificarse en cuatro tipos generales de afecciones:
Varias enfermedades están claramente asociadas a un mayor riesgo de DE. Un informe, por ejemplo, muestra la siguiente alta prevalencia: La DE se da en el 52 % de los hombres con hipertensión, el 55 % de los hombres con síntomas del tracto urinario, el 61 % de los hombres con cardiopatía isquémica, el 64 % de los hombres con diabetes, el 86 % de los hombres con enfermedad vascular periférica y el 90 % de los hombres con depresión (Carson CC et al. 2006). En este capítulo se detallan los diversos factores de riesgo principales asociados a la DE.
Es un hecho aceptado que la prevalencia y la gravedad de la disfunción eréctil aumentan con la edad. Los hombres mayores de 50 años suelen padecer diversas afecciones orgánicas, como enfermedades cardiovasculares (ECV), diabetes, hipertensión (tensión arterial alta), hipercolesterolemia (colesterol alto) y testosterona baja; síntomas del tracto urinario inferior (STUI) secundarios a la hiperplasia prostática benigna (HPB); afecciones neurológicas crónicas como parkinsonismo, ictus y Alzheimer, y trastornos psicológicos como depresión y ansiedad. Cualquiera de ellos, así como el uso de múltiples medicamentos, puede contribuir a la disfunción eréctil. Alrededor del 48 % de los hombres mayores de 50 años padecen distintos grados de disfunción eréctil debido a factores físicos, intrapsíquicos y relacionales (Corona G et al. 2004), pero esto no significa que la disfunción sexual sea una consecuencia inevitable del envejecimiento. En la mayoría de los hombres mayores de 50 años, el interés y el deseo sexual siguen siendo fuertes.
Uno de los principales factores de riesgo de disfunción eréctil en los hombres de 50 años o más es la aterosclerosis de las arterias pudendas y cavernosas. Esto implica la formación de placas en las paredes arteriales, que obstruyen gradualmente el lumen (el espacio abierto para el flujo sanguíneo). La aterosclerosis puede ser secundaria a la diabetes, la hipertensión y la hipercolesterolemia, así como al tabaquismo. La aterosclerosis puede provocar cambios patológicos como la degeneración del músculo liso del pene y su sustitución por tejido fibroso, con una menor capacidad de expansión de los cuerpos cavernosos, lo que provoca fugas venosas (Montorsi F et al. 2003).
Los problemas de próstata son otro factor de riesgo específico en el varón que envejece. Varios estudios recientes han confirmado la existencia de una estrecha relación entre la disfunción sexual — a saber, disfunción eréctil, incompetencia eyaculatoria, deseo sexual hipoactivo y eyaculación dolorosa — y el STUI moderado o grave secundario a la HBP que suele aparecer en más del 50 % de los varones después de los 50 años. En algunos casos, el tratamiento con ciertos alfa bloqueantes, Viagra o Cialis ha mejorado tanto los síntomas urinarios como los sexuales. La disfunción eréctil, los problemas eyaculatorios y los STUI pueden deberse a una hiperactividad del sistema nervioso simpático, a una infección o inflamación de la próstata, a trastornos vasculares en el pene y la próstata o a una deficiencia de NO. Los síntomas prostáticos típicos son el dolor en la pelvis, la zona supra púbica, el perineo, la zona inguinal, el escroto, la parte inferior del abdomen y la espalda, así como otros síntomas asociados a la HBP como ardor al orinar, frecuencia y/o urgencia miccional y chorro de orina lento.
Los cambios fisiológicos normales relacionados con la edad a menudo se interpretan falsamente como disfunción sexual, cuando en realidad pueden no requerir más que una comprensión plena por parte del hombre y su pareja y un reajuste de las técnicas sexuales. Los cambios naturales en el funcionamiento sexual de un hombre sano con la edad son los siguientes:
Con la ralentización física y mental que suele acompañar al envejecimiento, los hombres pueden experimentar una pérdida de autoestima, ansiedad grave, depresión, estrés y una sensación de inadecuación. Estos sentimientos, cuando no se contrarrestan adecuadamente mediante mecanismos de afrontamiento, pueden conducir a una inadecuación sexual psicógena. La falta de interés sexual por parte de la pareja (que puede padecer trastornos sexuales) también contribuye a la disfunción eréctil de algunos hombres. En los varones de edad avanzada, los problemas relacionales, la falta de disponibilidad o de receptividad de la pareja y las alteraciones psicógenas como la depresión, el estrés o la ansiedad pueden desempeñar un papel causal importante en la disfunción eréctil.
Es un concepto erróneo y un mito cruel que un hombre de más de 60 años no pueda (o no deba) funcionar sexualmente. Los hombres mayores necesitan tanto afecto, amor, comprensión, ternura e intimidad como los más jóvenes, y quizá más. Varios estudios han demostrado que más del 65 % de los hombres y mujeres mayores de 65 años siguen interesados en el sexo y son sexualmente activos. Hay que animarles a expresar sus necesidades sexuales y a disfrutar de una vida sexual plena sin ningún sentimiento de vergüenza o culpabilidad. (Cuando no se dispone de pareja sexual, se puede recurrir a la masturbación para aliviar las tensiones sexuales). Se ha informado de que el número de encuentros sexuales disminuye aproximadamente un 75 % entre los 30 y los 65 años, pero también de que la mayoría de los hombres de más de 60 años afirman mantener relaciones sexuales con regularidad.
Por otra parte, los hombres de más de 60 años tienen sin duda una mayor incidencia de fallo eréctil que los más jóvenes. Alrededor del 40 % al 70 % de los hombres de 40-70 años se quejan de disfunción sexual, con una marcada disminución de la frecuencia de eventos sexuales después de los 50 años. Las causas de la disfunción eréctil en este grupo de edad pueden incluir un nivel debajo de testosterona sérica libre y factores vasculares, hormonales, neurológicos, psicológicos y sociales. Se estima que, a pesar del deseo sexual declarado en más del 50 % de los varones mayores de 80 años, menos del 15 % mantienen relaciones sexuales debido a un fallo eréctil.
Para dilucidar la verdadera naturaleza de cualquier disfunción sexual que un hombre pueda experimentar más adelante en su vida, ya sea una disminución de la libido, un trastorno eyaculatorio u orgásmico o un problema eréctil, es necesario realizar una historia clínica y sexual y una exploración física. Los factores vasculares, neurogénicos, hormonales y psicógenos deben evaluarse (y excluirse) mediante pruebas específicas. La terapia puede entonces adaptarse a la causa subyacente de la disfunción.
Cualquier estrechamiento, endurecimiento u obstrucción grave de la aorta, los vasos ilíacos y los afluentes, o de las arterias y los senos del pene, puede provocar disfunción sexual. La enfermedad vascular es la causa orgánica más frecuente de disfunción eréctil, con una prevalencia de aproximadamente el 40 % de todos los factores orgánicos.
Alrededor del 17 % de los hombres con disfunción eréctil padecen aterosclerosis, una obstrucción de las arterias con placas amarillentas que contienen colesterol, material lipoide (graso) y lipófagos (células que absorben grasa), lo que puede provocar la obstrucción parcial o total de los vasos sanguíneos. Esta afección común suele estar asociada al tabaquismo, la hiperlipidemia (concentraciones elevadas de alguno o todos los lípidos en la sangre, incluidos el colesterol y los triglicéridos), la obesidad y la diabetes. La disminución del flujo sanguíneo en las arterias y senos peneanos impide la congestión y tumescencia del pene. También puede provocar fugas venosas debido a la mala compresión de las vénulas contra la túnica, secundaria a la contracción de los senos vasculares.
Además, se ha encontrado una correlación directa entre la ECV y la DE (Montorsi F et al. 2006). El problema sexual puede ser el primer signo de la presencia de una afección cardiaca oculta, como la cardiopatía isquémica, y puede preceder a sus otras manifestaciones clínicas durante meses o años. Por este motivo, el pene se conoce como el “barómetro del cuerpo” de la integridad vascular. La estrecha correlación entre la disfunción eréctil y otras patologías vasculares ha llevado a algunos médicos a sugerir un estudio cardiovascular completo para cualquier hombre que sufra disfunción eréctil, especialmente si presenta factores de riesgo como tabaquismo, diabetes, hipertensión, obesidad e hiperlipidemia.
Los pacientes con cardiopatía isquémica de un solo vaso tienen mejores erecciones que aquellos con obstrucción de múltiples vasos. Además, los hombres con insuficiencia arterial cavernosa tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar enfermedad arterial coronaria (EAC; Speel TG et al. 2003). Otros factores asociados a la aterosclerosis, como la reducción de la NOS endotelial (óxido nítrico sintasa, una enzima que convierte la L-arginina y el oxígeno para producir óxido nítrico), el aumento de los niveles de radicales libres y la elevada concentración de homocisteína en las placas vasculares, pueden contribuir a la disfunción eréctil (Kendirci M et al. 2005). Pruebas sólidas recientes sugieren que el agotamiento de la NOS de los nervios nitrérgicos (los nervios NANC del pene que segregan NO) también puede contribuir a la disfunción sexual. Otras ECV, como la insuficiencia cardiaca congestiva y el aneurisma aórtico (formación de un saco anormal en la pared de la aorta), pueden estar asociadas a la disfunción eréctil.
Un estudio reciente analizó la incidencia de la enfermedad vascular extragenital en 457 pacientes con DE, basándose en estudios ecográficos eco-Doppler de las arterias del pene y de los vasos carótidos o de las extremidades inferiores sospechosos de contener placas ateroscleróticas. Los investigadores hallaron insuficiencia aislada de las arterias del pene en aproximadamente el 25 % de los pacientes con DE y aterosclerosis combinada del pene, la carótida y las extremidades inferiores en el 75 % de los casos (Vicari E et al. 2005), lo que demuestra una vez más la estrecha relación existente entre los cambios vasculares de las arterias del pene y otras arterias del organismo.
En un reciente estudio italiano, se observó que el número de arterias coronarias enfermas, la edad y la diabetes eran factores independientes de la DE; a su vez, la DE se asociaba a un riesgo cuatro veces mayor de padecer EAC, diagnosticada mediante angiografía coronaria independientemente de otros factores de riesgo reconocidos. La DE se encuentra con frecuencia en hombres con síndromes coronarios agudos y puede considerarse un signo de aterosclerosis difusa y/o coronaria (Montorsi F et al. 2006).
En otro estudio, el factor de riesgo vascular más frecuente para el desarrollo de disfunción eréctil fue el tabaquismo, seguido de la obesidad y la hipertensión. Los parámetros más deficientes de flujo sanguíneo e insuficiencia arterial se observaron en los varones con DE que también padecían EAC (40 % del grupo), seguidos de los que también padecían diabetes (23,3 %). La enfermedad oclusiva venosa se observó en los pacientes hipertensos (36,5 %). Las probabilidades de presentar parámetros de flujo sanguíneo anormales aumentaban con el número de factores de riesgo vascular (Kendira M et al. 2006).
La asociación de la disfunción eréctil (DE) con la posterior enfermedad arterial coronaria (EAC) en 9.457 hombres mayores de 55 años fue comunicada por Thompson et al. (2006) en la reunión anual de 2006 de la Asociación Americana de Urología. Al inicio del estudio, se observó disfunción eréctil en el 57 % de los hombres. A los cinco años de seguimiento, el 11 % de los hombres con DE habían sufrido una enfermedad cardiovascular (ECV) o un episodio cardiaco, como angina de pecho, infarto de miocardio, lipoproteínas de baja densidad (LDL) séricas elevadas, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardiaca congestiva. Por lo tanto, la “hazard ratio” (aumento de las probabilidades de adquirir una enfermedad concreta, expresado como un número por encima del valor normal de 1) para la ECV fue de 1,30 para los hombres con DE. Los autores del estudio abogan por una investigación e intervención rápidas en los hombres con disfunción eréctil que también presentan factores de riesgo de EC o ECV.
Como ya se ha comentado, una fuga venosa durante la erección significa que la sangre que normalmente debería permanecer atrapada en el pene hasta la detumescencia (pérdida de la erección) en realidad se escapa al principio de una erección o poco después de su desarrollo, lo que da lugar a la disfunción eréctil. Esto puede deberse a fugas de sangre a través de venas congénitamente anormalmente grandes; disfunción o lesión del músculo liso cavernoso secundaria a traumatismos, diabetes o aterosclerosis; o debilitamiento de la túnica albugínea debido al envejecimiento o a la enfermedad de Peyronie. Otros trastornos neurogénicos y psicógenos que provocan una liberación inadecuada de neurotransmisores también pueden contribuir a la fuga venosa, al igual que el tabaquismo, la hipertensión, la hipercolesterolemia o una patología intrínseca que afecte a la musculatura lisa de los cuerpos. La fuga venosa puede considerarse una de las principales causas de disfunción eréctil, con una incidencia de aproximadamente el 65 % entre los hombres con disfunción eréctil.
Un número considerable de hombres se quejan de erecciones no sostenidas; aunque pueden desarrollar una buena erección, la pierden con bastante rapidez, a menudo demasiado pronto para que el coito tenga éxito. Algunos de estos hombres tienen una fuga venosa. Esto contrasta con los hombres cuya disfunción eréctil está causada por un flujo sanguíneo arterial insuficiente. Estos hombres suelen tardar más tiempo en desarrollar erecciones y, si las consiguen, las pierden más lentamente. Se sospecha una combinación de fuga venosa y enfermedad arterial en los hombres que desarrollan erecciones lentamente y las pierden con rapidez.
En resumen, los factores vasculogénicos son la causa más frecuente de disfunción eréctil orgánica. Entre ellos se incluyen el endurecimiento o la oclusión de las arterias extrapenearias o de los vasos intrapenearios, la hipertensión, el colesterol (niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad, o LDL, o niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad, o HDL) o la diabetes, así como traumatismos pélvicos, cirugía o radioterapia. Se han descrito alteraciones de la hemodinámica eréctil en hombres con infarto de miocardio (IM), cirugía de bypass coronario, enfermedad vascular periférica, accidente cerebrovascular (ACV) e hipertensión. La incidencia de disfunción eréctil es de aproximadamente el 60 % en los casos de IM y bypass coronario y de aproximadamente el 10 % en los casos de hipertensión no tratada. La combinación de factores de riesgo como la diabetes, las enfermedades vasculares, la hipertensión y el tabaquismo aumenta significativamente la incidencia de la DE. Además, como ya se ha mencionado, el pene puede servir como principal barómetro de las anomalías endoteliales vasculares en el resto del cuerpo, y la aparición de DE puede anunciar el futuro desarrollo de ECV.
Entre el 30 % y el 75 % de los hombres con diabetes se quejan de disfunción eréctil y, a la inversa, las estadísticas muestran que aproximadamente uno de cada cuatro hombres con disfunción eréctil padece diabetes; de hecho, el hallazgo de disfunción eréctil puede incluso conducir al descubrimiento inicial de la diabetes de un hombre. En un estudio, la DE fue el primer signo de diabetes en el 12 % del grupo de estudio, y el 50 % de los diabéticos desarrollaron DE en los 10 años siguientes al diagnóstico de diabetes (Kaiser FE, Korenman SG 1988; Israilov S et al. 2005; De Berardis 2007).
Se ha observado que la disfunción sexual en los diabéticos depende de la edad, y que la disfunción eréctil afecta al 15 % de las personas de 30-34 años, frente a aproximadamente el 55 % de los diabéticos de 60 años (Whitehead ED, Kyde BJ 1990, De Berardis G et al. 2007). La diabetes de tipo 2, que suele aparecer en personas mayores y se debe a la resistencia a la insulina, se asocia a una mayor incidencia de disfunción eréctil que la hereditaria de tipo 1. Un estudio reciente sobre 401 hombres con DE seguidos durante un periodo de nueve años, de 1987-1989 a 1995-1998, hasta 15 años (2002-2004), sin tratamiento, en el Estudio Longitudinal del Envejecimiento de Massachusetts reveló algunos hallazgos interesantes e inesperados. Mientras que alrededor del 33 % de los hombres con disfunción eréctil mínima o moderada mostraron progresión de la disfunción eréctil, alrededor del 32 %, 14 % y 31 % de los hombres con disfunción eréctil mínima, moderada y completa, respectivamente, recuperaron la plena potencia sexual. La pérdida de peso, el abandono del tabaco y la mejora de la salud general fueron los factores más importantes en la remisión de la disfunción eréctil y/o el retraso de su progresión (Travison TG et al. 2007).
La DE asociada a la diabetes puede ser multifactorial, con causas tanto orgánicas como psicógenas. Entre los factores orgánicos más importantes en estos casos se encuentran los siguientes:
Algunos hombres diabéticos sexualmente disfuncionales pueden sufrir principalmente una deficiencia de testosterona o importantes alteraciones psicógenas. Un estudio reciente demostró una fuerte relación entre la disfunción eréctil, la neuropatía sensorial y la disminución del deseo sexual independientemente de la edad en algunos diabéticos con disfunción eréctil. Esto sugiere que los factores psicógenos pueden tener una marcada influencia en los casos de DE diabética (Nakanishi S et al. 2004).
Estudios recientes de microscopía electrónica en hombres diabéticos con disfunción eréctil revelaron cambios patológicos en los nervios y la musculatura lisa del tejido cavernoso y las arterias del pene. Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Boston demostraron que la relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos está alterada en los casos de disfunción eréctil. Además, estudios recientes indican que la diabetes y el colesterol elevado pueden impedir la relajación completa del músculo liso trabecular en los senos vasculares del pene, con obstrucción de las pequeñas arterias intrapéniles en el tejido cavernoso, lo que puede provocar disfunción eréctil.
Otras causas de disfunción eréctil en hombres diabéticos son la hipercoagulabilidad sanguínea, la secreción de sustancias vasoconstrictoras y la sustitución del músculo liso por colágeno en los cuerpos. Estudios recientes han descubierto nuevos factores etiológicos que pueden desempeñar un papel importante en el deterioro sexual de los pacientes diabéticos, como la disfunción endotelial, el estrés oxidativo, la neuropatía y los cambios estructurales (Kendirci M et al. 2005).
En los diabéticos, el aumento de la actividad de la vía RhoA/Rho-quinasa, que regula la expresión de NOS de las células endoteliales y también funciona en los cuerpos cavernosos, puede inhibir la producción de NO. La sobreproducción de productos finales de glicación avanzada en los diabéticos también puede disminuir la producción de NO. También se han sugerido como posibles causas de la disfunción eréctil diabética la sobreproducción de radicales reactivos del oxígeno, que pueden causar déficits neurovasculares, y la sobreactuación de la vía de la proteína cinasa C (que implica a una enzima de la clase transferasa que ayuda a producir enzimas y proteínas por fosforilación dentro de las células) (Kendirci M et al. 2005).
Otras enfermedades endocrinas que pueden contribuir a la disfunción eréctil son el hipogonadismo, el hipo e hipertiroidismo, los trastornos suprarrenales y la hiperprolactinemia (véase la siguiente sección sobre factores endocrinos y hormonales).
El síndrome metabólico fue definido por un panel de expertos de los Institutos Nacionales de Salud en 2001 y se caracteriza por los siguientes hallazgos clínicos:
Se ha demostrado que el síndrome metabólico es un precursor de las enfermedades cardiovasculares (ECV), y se detectó en el 43 % de la población con disfunción eréctil (DE), frente a aproximadamente el 24 % de una población emparejada con una mayor incidencia de resistencia a la insulina. Su detección precoz en hombres jóvenes con disfunción eréctil, pero sin otros síntomas clínicos, puede reducir su riesgo de disfunción endotelial y ECV en el futuro (Bansal TC et al. 2005). Un estudio reciente confirmó estos hallazgos y demostró que la disfunción eréctil era predictiva de la aparición del síndrome metabólico en hombres con un índice de masa corporal (IMC) inferior a 25. Este importante hallazgo subraya que la disfunción eréctil podría ser un factor de riesgo para el síndrome metabólico. Este importante hallazgo subraya que la disfunción eréctil podría proporcionar una señal de alerta temprana y la oportunidad de una intervención terapéutica precoz para los hombres de edad avanzada con disfunción eréctil que se considera que, debido a su bajo IMC, tienen un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico y ECV posterior (Kupelian V et al. 2006a).
Las afecciones neurológicas son factores causales en alrededor del 10 % al 20 % de los casos de disfunción eréctil. Diversas enfermedades y trastornos pueden afectar a los centros sexuales del cerebro o a otras partes del sistema nervioso como el hipotálamo, la hipófisis, la médula espinal y los nervios periféricos que irrigan el pene, todos los cuales desempeñan un papel importante en el desarrollo y la función sexuales. Las lesiones cerebrales, por ejemplo, pueden alterar la secreción de neurotransmisores vitales, como la dopamina y la oxitocina, e inhibir la transmisión de impulsos neuronales desde los centros sexuales a los nervios del pene a través de la médula espinal. Entre las causas de este tipo de lesiones se encuentran los accidentes cerebrovasculares, la enfermedad de Alzheimer, los tumores, la epilepsia, el AVC, las infecciones, el parkinsonismo, la esclerosis múltiple (EM) y los traumatismos.
Las lesiones de la médula espinal causadas por afecciones como lesiones, tumores, infecciones, esclerosis múltiple, neuropatía diabética, hernia discal y neurosífilis pueden asociarse a la pérdida de erecciones psicógenas y posiblemente reflexógenas, así como a la ausencia de placer sexual, orgasmo y eyaculación. Estos problemas se deben a una alteración de la transmisión de los impulsos sensoriales del pene al cerebro y de los estímulos motores del cerebro al pene. La gravedad de la disfunción depende del nivel y la extensión de la lesión, especialmente en relación con el centro sexual secundario de la columna sacra. Cualquier patología que afecte al centro sexual sacro conduce a la ausencia de erecciones tanto reflexógenas como psicógenas. Los traumatismos de los nervios pélvicos o peneanos, al interrumpir el paso de los impulsos neurales hacia y desde el pene, pueden causar pérdida de sensibilidad y disfunción eréctil.
En los casos de lesión medular, se ha informado de que alrededor del 70 % de los parapléjicos o tetrapléjicos son sexualmente activos y que cerca del 70 % de ellos practican formas alternativas de expresión sexual, como la estimulación oral o genital. Un estudio descubrió que las erecciones reflexogénicas estaban presentes en aproximadamente el 95 % de los pacientes con lesiones medulares por encima de las vértebras sacras, y que las erecciones psicogénicas se mantenían en aproximadamente el 25 % de los pacientes con lesiones sacras parciales. Aunque la capacidad eréctil se conservaba en cerca del 90 % de los pacientes con lesiones incompletas, esas erecciones eran generalmente imprevisibles y breves, con eyaculación escasa, lo que impedía un funcionamiento sexual normal.
Varios estudios epidemiológicos recientes han confirmado la correlación entre la hipertensión y la DE. En el pasado, se estimaba que aproximadamente entre el 8 % y el 10 % de los pacientes con hipertensión no tratada sufrían DE cuando se les diagnosticaba hipertensión por primera vez. Sin embargo, estudios más recientes han notificado prevalencias mucho más elevadas, que oscilan entre el 26 % y el 41 % (Rosen RC et al. 2004; Seftel AD et al. 2004). La hipertensión puede dañar el endotelio vascular secretor de NO de las arterias del pene o alterar la composición del tejido de los cuerpos cavernosos, lo que provoca un aumento del tamaño y la proliferación de los músculos lisos, un aumento del colágeno inelástico y de la fibrosis, y la hiperactivación del sistema nervioso simpático. Esto puede afectar a la capacidad de los vasos del pene para relajarse y dilatarse a fin de acomodar el elevado volumen de sangre necesario para la erección.
Además, un nivel debajo de testosterona sérica, que se observa en algunos varones hipertensos jóvenes, puede alterar la secreción de NO en el tejido del pene, perjudicar la capacidad de respuesta del tejido a su acción o contribuir a la disfunción sexual a través de la ansiedad y el miedo que genera en la persona afectada. Como desafortunado efecto secundario del tratamiento, algunos fármacos antihipertensivos, como los diuréticos y ciertos betabloqueantes, pueden disminuir la libido y exacerbar la disfunción sexual. Esto ocurre cuando el fármaco provoca una constricción de las arterias del pene o cuando tiene un efecto antiandrogénico, afectando al deseo sexual y a la capacidad de desarrollar erecciones firmes.
Los medicamentos pueden representar la etiología más común de la DE, con una incidencia de alrededor del 25 %. Las categorías generales de estos fármacos son las siguientes:
Varios medicamentos de prescripción afectan negativamente a la potencia masculina, y algunos provocan una disminución del deseo sexual y/o la pérdida de la capacidad eréctil. Los más comunes son los fármacos antihipertensivos, como los betabloqueantes, los diuréticos, los bloqueantes de los canales de calcio y los que actúan a nivel central en el cerebro; algunos sedantes; los agonistas de la GnRH (hormona liberadora de gonadotropina) utilizados para tratar el cáncer de próstata avanzado; la 5-alfa reductasa (Proscar o Avodart) para el tratamiento de la HBP, y las hormonas femeninas y los antiandrógenos. Entre otros medicamentos asociados a la disfunción eréctil se encuentran los antagonistas H2 utilizados para la úlcera péptica, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y algunos otros antidepresivos, las anfetaminas, los antiepilépticos y los antipsicóticos (Lobo JR, Nehra A 2005).
Ciertos fármacos de venta libre — por ejemplo, el uso crónico de descongestionantes nasales vasoconstrictores — se han relacionado con el desarrollo de disfunciones sexuales. El consumo de drogas ilegales (marihuana, cocaína, etc.) también puede causar disfunción eréctil. Pequeñas cantidades de cocaína pueden producir erecciones sostenidas y eyaculación retardada, pero el consumo crónico de cocaína y/u opiáceos puede provocar disfunción sexual.
En cuanto al alcohol, un consumo mínimo o moderado puede aumentar el placer sexual en aproximadamente el 45 % de los hombres y el 70 % de las mujeres. La excitación sexual con el consumo de alcohol suele verse afectada por las creencias del individuo respecto al efecto del alcohol. Sin embargo, el alcoholismo crónico, o incluso el simple consumo de grandes cantidades de alcohol, puede provocar disfunción eréctil, con disminución de la testosterona sérica y aumento de las hormonas femeninas. Puede bloquear la liberación de las hormonas hipofisarias y testiculares y afectar al metabolismo de la hormona femenina estrógeno (en forma de estradiol) en el hígado.
Como ya se ha señalado, la testosterona influye en el desarrollo del aparato reproductor masculino y de los caracteres sexuales secundarios. La mayoría de los varones la necesitan, especialmente en su forma libre o biodisponible en el suero, para la excitación sexual y el correcto funcionamiento de los órganos sexuales. También regula la secreción de neurotransmisores de los centros sexuales en el cerebro y la médula espinal y posiblemente la secreción de NO en los cuerpos. Sin embargo, la implicación de la testosterona en la erección y la disfunción eréctil sigue siendo objeto de controversia.
Los datos experimentales y clínicos demuestran que un medio hormonal adecuado (principalmente la testosterona) desempeña un papel activo en el mantenimiento de un funcionamiento sexual normal. Estudios clínicos recientes que miden los niveles totales de testosterona demuestran que alrededor del 5 % de los hombres que se quejan de disfunción eréctil pueden tener niveles hormonales bajos, mientras que alrededor del 18 % pueden tener niveles bajos de testosterona libre (Martinez-Jabaloyas JM et al. 2006). Aunque se cree que la testosterona facilita la erección al dilatar las arteriolas y los senos vasculares del pene, su efecto en la producción de disfunción eréctil sigue siendo controvertido (Mikhail N 2006). La prolactina sérica elevada, una hormona hipofisaria, puede causar casi el 6 % de los casos de DE y suele asociarse a un nivel bajo de testosterona. La hiper- o hiposecreción de hormonas tiroideas también puede causar disfunción sexual.
El Massachusetts Male Aging Study (MMAS) evaluó el impacto de las hormonas sexuales en la disfunción eréctil en 1.519 hombres de entre 40 y 70 años al inicio del estudio. No se observó ninguna relación entre la testosterona total, la testosterona biodisponible y la globulina sérica fijadora de hormonas (SHBG) con la disfunción eréctil. Solo el aumento de los niveles de hormona luteinizante se asoció con un mayor riesgo de DE, lo que puede indicar una relación entre la DE y la función testicular independiente de los niveles de testosterona (Kupelian V et al. 2006b).
En ciertos casos, sin embargo, el principal efecto de la disminución de la testosterona sérica es la reducción del deseo sexual. Los hombres que lo tienen todo intacto, pero que tienen un nivel de testosterona libre disminuido, suelen obtener un impulso sexual con un reabastecimiento de la hormona. Sin embargo, algunos hombres mayores con testosterona sérica baja y disfunción eréctil pueden no responder a la inyección intramuscular de testosterona. Esto se debe a que la mayor parte de la hormona inyectada se une a proteínas sanguíneas como la SHBG, disminuyendo la porción libre que puede actuar sobre los tejidos o provocando un rápido aumento de la testosterona sérica en 72 horas que disminuye gradualmente en las dos o tres semanas siguientes. Hoy en día, la sustitución óptima que normaliza la testosterona sérica en un plazo de 24 a 72 horas se consigue con parches, gel, comprimidos mucoadhesivos y algunos comprimidos orales.
Las inyecciones de testosterona a veces restauran la capacidad eréctil en eunucos o en varones que perdieron sus testículos antes de la pubertad (antes de que sus cuerpos hubieran fabricado testosterona durante un largo periodo de tiempo), así como en hombres castrados que perdieron sus testículos después de la pubertad (tras un periodo mucho más largo de producción de testosterona). Aunque algunos hombres castrados pueden ocasionalmente obtener y mantener erecciones adecuadas sin testosterona suplementaria, la mayoría no lo consigue.
Como otra parte importante de un entorno hormonal saludable, las hormonas tiroideas también pueden afectar a la función y disfunción sexual. La producción excesiva de estas hormonas por hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo), o su deficiencia por hipoactividad de la glándula tiroides (hipotiroidismo), pueden provocar disfunción eréctil, pérdida del deseo sexual y trastornos eyaculatorios.
Tanto en pacientes masculinos como femeninos, la cirugía de la pelvis, el recto o los genitales internos contribuye a la disfunción sexual postoperatoria, con incidencias que oscilan entre el 8 % y aproximadamente el 32 %, dependiendo del tipo de cirugía. La orquiectomía bilateral (extirpación de los testículos) para el tratamiento del cáncer de próstata avanzado puede causar disfunción eréctil al reducir la testosterona a niveles castrantes. Los nervios y vasos sanguíneos que contribuyen al proceso eréctil pueden seccionarse o lesionarse en otros procedimientos quirúrgicos como las operaciones retroperitoneales (debajo y detrás de la cavidad abdominal) por aneurisma abdominal (una protuberancia anormal en una pared arterial), bypass aortoilíaco o cirugía de la médula espinal; prostatectomía radical (extirpación total de una próstata cancerosa; (extirpación total de la próstata cancerosa; se utiliza para tratar el cáncer de próstata en estadios iniciales, cuando la neoplasia suele limitarse a la próstata); prostatectomía simple para la HBP; esfinterotomía externa (corte quirúrgico de un músculo del esfínter) para la vejiga neurógena (secundaria a una lesión de la médula espinal, ictus o tumor); o cirugía radical para el cáncer de vejiga o recto.
En el caso particular de la prostatectomía radical, la incidencia de disfunción eréctil postoperatoria varía del 20 % al 100 %, dependiendo de la edad del paciente y de sus capacidades eréctiles prequirúrgicas, de la preservación quirúrgica de los nervios que irrigan el pene y de la experiencia del cirujano. Además, algunos pacientes pueden desarrollar incontinencia urinaria postoperatoria durante el orgasmo, lo que puede causarles vergüenza y hacerles rehuir cualquier encuentro sexual.
Otros factores que pueden influir en el retorno de las erecciones normales tras la prostatectomía radical son el uso de fármacos fosfodiesterásicos como Viagra, Cialis o Levitra, el uso de inyecciones de prostaglandina El o de inserciones intrauretrales, o una combinación de estos medicamentos, a partir de unas cuatro semanas después de la intervención quirúrgica; un deseo sexual y un interés en el sexo adecuados por parte del paciente; la disponibilidad y voluntad de su pareja sexual para mantener relaciones sexuales, y la ausencia de ansiedad, depresión u otras alteraciones psicógenas. En el seguimiento de los pacientes 24 y 48 meses después de la cirugía bilateral de preservación del nervio, la recuperación eréctil osciló entre el 32 % y el 80 % (con o sin tratamiento farmacológico).
Los traumatismos de los nervios pélvicos o peneanos provocados por un accidente de tráfico, una caída, una herida de bala o una fractura pélvica con rotura de la vejiga o la uretra pueden contribuir a la aparición de disfunción eréctil. Las lesiones medulares y cerebrales se han tratado anteriormente en este capítulo. Una interrupción del flujo sanguíneo en las arterias del pene también puede ser consecuencia de una lesión en la adolescencia, como un choque fuerte de la entrepierna contra el travesaño de una bicicleta.
La mala noticia es que la obesidad asociada a comer en exceso, la falta de ejercicio, el sedentarismo, la glotonería y el tabaquismo pueden contribuir a la disfunción eréctil. La buena noticia es que en aproximadamente el 30 % de estos casos, el ejercicio regular, una dieta equilibrada, el abandono del tabaco y la pérdida de peso pueden conducir a la recuperación de la función sexual sin necesidad de ninguna terapia.
Mientras que el 26 % de los pacientes con disfunción eréctil presentan niveles elevados de colesterol sérico, esta cifra aumenta hasta alrededor del 40 % al 80 % si también padecen hipertensión (Seftel AD et al. 2004). Aún se desconoce el mecanismo exacto de la pérdida del funcionamiento sexual normal debido a los niveles elevados de colesterol sérico. Varias teorías, basadas en estudios experimentales en ratas y conejos, atribuyen su relación a una mala relajación del lecho vascular dependiente del endotelio; a la acumulación del colesterol “malo” (LDL) en placas, que obstruye las arterias del pene; a un menor número de nervios o células endoteliales, y a una mayor concentración de células musculares lisas (Gholami SS et al. 2003). Otros factores son los cambios neurológicos y vasculares, con atrofia y disminución del número y tamaño de los axones (la proyección de las neuronas que emiten impulsos), degeneración de las células lisas cavernosas y pérdida del factor de crecimiento endotelial vascular (Kendirci M et al. 2005).
En cuanto al tabaquismo, varios estudios han informado de una correlación directa entre el número de cigarrillos diarios y la duración del tabaquismo con el desarrollo y la gravedad de la disfunción eréctil, incluso en ausencia de otros factores de riesgo. Entre los factores que contribuyen a este problema sexual se encuentran la relajación deficiente del músculo liso dependiente del endotelio de la vasculatura del pene, el estrechamiento de las arterias pudendas y la escasa rigidez durante las erecciones nocturnas. Entre otros factores se encuentran el deterioro de la función autonómica, el daño endotelial, el vasoespasmo de las arterias del pene, la disminución de las concentraciones de NOS y NO, y el aumento de radicales libres tóxicos y compuestos aromáticos, que pueden causar un flujo sanguíneo arterial deficiente o provocar fugas venosas en el pene.
El agrandamiento benigno (no canceroso) de la próstata puede comprimir activa o pasivamente la uretra (canal urinario). Los STUI de frecuencia urinaria, urgencia, chorro lento, vacilación, vaciado incompleto de la vejiga, esfuerzo, goteo postmiccional y, a veces, incontinencia se producen en aproximadamente el 40 % al 50 % de los hombres mayores de 50 años que padecen HBP. Estos síntomas pueden ser bastante molestos y afectar a la calidad de vida.
Estudios recientes correlacionan los STUI (según su grado de gravedad) con la DE, la incompetencia eyaculatoria y las eyaculaciones dolorosas. En un estudio en el que participaron 12.815 hombres de 50 a 80 años, denominado Multinational Survey of the Aging Male y realizado en Estados Unidos y seis países europeos, la gravedad de los síntomas urinarios constituyó un factor de riesgo importante para el desarrollo de trastornos eréctiles y eyaculatorios, independientemente de la edad y de otros factores de riesgo (Rosen R et al. 2003). Varias teorías aún no confirmadas atribuyen esta correlación entre síntomas urinarios y sexuales a la hiperactividad del sistema nervioso simpático en la próstata y el pene, que provoca una contracción excesiva de la musculatura lisa prostática y de las arterias peneanas; a la falta de NO en ambos órganos; o a cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos, con una disminución significativa del flujo sanguíneo peneano.
Recientemente, se ha hecho mucho hincapié en el papel de la Rho-cinasa tanto en la disfunción eréctil como en el STUI secundario a la HBP. RhoA es una pequeña proteína de guanosina trifosfato que regula varios procesos celulares, incluida la contracción del músculo liso. Los cambios morfológicos de la próstata, el pene y la vejiga en pacientes con disfunción eréctil o STUI comparten un mecanismo común, a saber, el aumento de la actividad de la Rho-cinasa en el tracto urinario y genital. Esta regulación puede conducir a una mayor sensibilidad al calcio y a una respuesta elevada a los transmisores y mediadores contráctiles.
Al igual que ocurre con la hipertensión, algunos medicamentos utilizados para tratar los síntomas urinarios pueden afectar a la función sexual. Los 5-alfa reductasas, como Proscar (finasterida) y Avodart (dutasterida), pueden disminuir el deseo sexual, afectar a la potencia sexual e inhibir la eyaculación. Los alfa bloqueantes, en particular Flomax (tamsulosina), pueden producir alteraciones eyaculatorias hasta en un 30 % de los casos. Se cree que este efecto negativo se debe a la influencia inhibidora del fármaco sobre las vesículas seminales y los conductos deferentes, o a sus acciones centrales en el cerebro. Por otro lado, los alfa bloqueantes uro selectivos, como Flomax y Uro-Xatral (alfuzocina), así como los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5, pueden mejorar tanto los síntomas urinarios como los sexuales. Sin embargo, según las advertencias de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA), las dosis de Viagra superiores a 25 miligramos no deben tomarse en las cuatro horas siguientes a la toma de un alfa bloqueante. Los estudios clínicos han confirmado la seguridad de combinar Cialis y Flomax, o Cialis y Uro-Xatral, para el tratamiento simultáneo de STUI y DE, sin efectos secundarios graves.
Descrita por primera vez por el médico francés François de la Peyronie en 1743, esta afección se caracteriza por una placa o parche de tejido cicatricial que se forma en la túnica albugínea y penetra en el tejido cavernoso. Esta placa, dependiendo de su localización, puede causar la curvatura del pene (normalmente dorsal, posiblemente en otras direcciones) o a veces un aspecto de reloj de arena debido a una hendidura en el centro del cuerpo, con un posible estrechamiento desde la hendidura hacia el glande. Esta deformidad puede dar lugar a anomalías vasculares, que pueden provocar disfunción eréctil. Si no se trata durante mucho tiempo, alrededor del 40 % de los casos de enfermedad de Peyronie progresan, alrededor del 47 % no cambian y alrededor del 13 % remiten espontáneamente (Gelbard MK et al. 1990).
La enfermedad de Peyronie afecta a entre el 0,4 % y el 16 % de los hombres de todo el mundo. En un estudio de 4.432 hombres alemanes de mediana edad, su incidencia fue de aproximadamente el 3,2 % (Sommer F et al. 2002). A pesar de los amplios estudios realizados, su etiología sigue siendo desconocida, pero existen varias teorías. Una es genética, basada en la asociación de la enfermedad de Peyronie con una afección genética denominada contractura de Dupuytren de las manos, así como con la presencia de determinados genes denominados subtipos HLA-B27. Otras teorías incluyen una reacción autoinmune que forma anticuerpos antielastina contra el propio tejido del organismo, una cicatrización anormal de las heridas debida a una predisposición genética y una lesión que provoca una placa de colágeno (la proteína de las fibras blancas del tejido conjuntivo) (Pryor J et al. 2004).
En la actualidad, la teoría más aceptada sobre la etiología de la enfermedad de Peyronie es que los traumatismos físicos repetidos durante el coito provocan hemorragias, deposición de fibrina (una sustancia sanguínea que interviene en el proceso de coagulación), inflamación en la túnica o debajo de ella en el tabique que divide los cuerpos cavernosos, y sobreproducción de citocinas por células inflamatorias como los linfocitos T. Las citocinas son proteínas no anticuerpos, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento transformante, que contribuyen a una respuesta inmunitaria atrayendo a otras células inflamatorias, como neutrófilos, macrófagos y fibroblastos, al lugar de la lesión. Esta inflamación provoca una sobreproducción de colágeno y puede inhibir la enzima colagenasa, que normalmente lo descompone. Otros factores que contribuyen a la sobreproducción de colágeno y a la remodelación anormal del tejido durante la cicatrización pueden ser las anomalías genéticas, el aumento del estrés oxidativo causado por la sobreproducción de radicales libres de oxígeno y posiblemente de las enzimas (isoformas NOS) responsables de la producción de NO, y la obstrucción de los vasos que drenan (Montorsi F 2005). La enfermedad de Peyronie también está asociada a otros factores de riesgo como la hipertensión, la diabetes, la dislipidemia, el tabaquismo y la obesidad.
El diagnóstico de la enfermedad de Peyronie se basa en los síntomas de angulación del pene, dolor y posible disfunción eréctil, así como en los antecedentes médicos de traumatismos en el pene u otras afecciones médicas como la contractura de Dupuytren. La exploración física se centra en la palpación (identificación mediante el tacto) de la placa en la túnica albugínea y posiblemente en la estimación de su tamaño y localización con ultrasonografía Doppler en color, que también puede confirmar la causa vascular de la disfunción sexual, si está presente. La demostración del grado de curvatura del pene durante la erección mediante una fotografía o una cinta de vídeo tomada en casa, o mediante la observación tras la inyección intrapene de un vasodilatador en la consulta del médico, puede ser muy útil para decidir el tratamiento futuro.
El tratamiento de la enfermedad de Peyronie depende de varios factores: duración, grado de deformidad, presencia de dolor o DE y estadio de la enfermedad. No se aconseja ningún tratamiento quirúrgico antes de al menos 12 meses desde el inicio, con la estabilización de la enfermedad durante al menos 3 meses. Las manifestaciones clínicas de la fase temprana incluyen una placa extendida palpable con dolor y deformidad del pene durante la erección. Las manifestaciones de la fase tardía son una placa más dura y localizada (a veces asociada a calcificación), deformidad peneana estable y posible disfunción eréctil en aproximadamente el 30 % de los casos (Ralph DJ, Minhas S 2004).
En un caso de deformidad mínima sin dolor ni molestias, no está indicado ningún tratamiento; simplemente se tranquiliza al paciente y se le hace un seguimiento periódico. En caso de dolor, curvatura marcada y posible disfunción eréctil, puede intentarse un tratamiento conservador con medicación oral, litotricia por ondas de electrochoque aplicada localmente (ESWL, más comúnmente empleada para desintegrar cálculos renales o urinarios) o inyecciones intralesionales, aunque suelen asociarse a diversos grados de éxito.
Se han probado varios medicamentos, como la colchicina, la vitamina E, el aminobenzoato potásico, el tamoxifeno, la acetil-L-arginina, los esteroides, los antihistamínicos y otros, solos o en combinación, con tasas de éxito variables, pero sin ningún beneficio definitivo, salvo la mejoría moderada ocasional del dolor y la curvatura, o la prevención de la progresión en las primeras fases de la enfermedad. La inyección de verapamilo (un fármaco cardiaco utilizado para el tratamiento de la angina de pecho y algunas arritmias) o interferón alfa-2 B (una familia de glucoproteínas con propiedades antivirales, utilizadas en el tratamiento inmunológico de algunos cánceres) en la placa cada 2 semanas durante 12 semanas o más ha dado resultados dispares. Un estudio informó de la disminución de la curvatura del pene en aproximadamente el 60 %, el aumento de la circunferencia del pene en aproximadamente el 83 %, y la mejora de la función sexual en el 71 % (Levine LA, Estrada CR 2002); otro informó de ningún beneficio aparente en comparación con el placebo (Greenfield JM et al. 2006). La combinación de verapamilo inyectable y propionil-L-carnitina oral fue más eficaz que cualquiera de los dos tratamientos por separado (Cavallini G et al. 2002).
Recientemente, la inyección experimental de subtipos de la enzima colagenasa en la placa ha dado buenos resultados preliminares y puede convertirse en el futuro tratamiento de elección. El uso de ESWL en las placas produjo una notable mejoría en aproximadamente el 50 % de los casos, con una satisfacción de los pacientes del 64 % en un estudio (Manikandan R et al. 2002), pero estos resultados no fueron corroborados universalmente por otros autores, por lo que este método sigue siendo experimental hasta que se confirme su eficacia mediante estudios bien controlados.
En la fase avanzada, con una duración superior a 12 meses, una deformidad peneana lo suficientemente grave como para impedir la penetración y el fracaso de todos los tratamientos conservadores, puede estar indicada la intervención quirúrgica, si el paciente la acepta tras una explicación de todos los beneficios y riesgos. Las principales intervenciones quirúrgicas reconstructivas, siempre que la enfermedad esté estable durante al menos tres meses, incluyen procedimientos de plicatura, incisión e injerto de placa, corporoplastia incisional e inserción de prótesis penianas con o sin modelado. La elección del procedimiento quirúrgico depende de la naturaleza de la deformidad, el grado de curvatura, la estabilidad de la enfermedad, la magnitud de la deformidad peneana, la longitud del pene erecto y la función eréctil. Los procedimientos de plicatura se reservan para pacientes con longitud generosa, curvatura simple y erección normal o disfunción eréctil que responde a la farmacoterapia. Son sencillas de realizar, con buenos resultados cosméticos, conservación de la rigidez preoperatoria y una elevada satisfacción del paciente del 45 % al 100 %. Su principal desventaja es la pérdida de longitud del pene, de 0,5 centímetros a 4 centímetros en el 46 % al 100 % de los casos, y la reaparición de la angulación en el 20 % al 45 % de los casos.
La incisión en placa y el injerto se reservan para los casos con longitud peneana corta; deformidades graves y complejas, como el aspecto de cristal bajo, y funcionamiento sexual normal. Sus ventajas incluyen la conservación de la longitud del pene en el 60 % al 80 % de los casos y una elevada satisfacción del paciente del 80 % al 90 %. Sus desventajas incluyen una tasa de disfunción eréctil postoperatoria del 5 % al 20 % y la pérdida sensorial del pene. La inserción de prótesis penianas con posible modelado del pene está indicada en presencia de disfunción eréctil que no responde a la farmacoterapia, con una excelente tasa de éxito y una elevada satisfacción del paciente en el 80 % al 100 % de los casos.
En resumen, en ausencia de disfunción eréctil y en presencia de una curvatura peneana inferior a 60 grados, con dificultad para la penetración, siempre que la longitud del pene sea adecuada, la plicatura (escisión de trozos de túnica en forma de cuña de la cara convexa del pene en el lugar de máxima curvatura, con resutura transversal de los defectos de la túnica) da buenos resultados en la mayoría de los casos. Si la curvatura es superior a 60 grados y/o el pene es pequeño, se realiza una incisión en la placa y se injerta con diversos materiales naturales o sintéticos (el material de injerto puede consistir en venas, pericardio, túnica albugínea, vellón de colágeno, dermis, fascia lata temporal, duramadre, submucosa de intestino delgado bovino o porcino (PCIS). Además, un nuevo estudio demostró la presencia de cicatrices no palpables del tabique peneano, consideradas una forma atípica de la enfermedad de Peyronie, visualizadas mediante ecografía Doppler dúplex en 20 de 341 pacientes con DE inexplicada (Bella AJ et al. 2006).
Alrededor del 20 % al 50 % de los pacientes tratados por cáncer de próstata con radiación externa o braquiterapia (implantación de semillas radioisotópicas) desarrollan posteriormente DE. Otras causas orgánicas son la arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias), la insuficiencia renal crónica, la insuficiencia hepática, la radioterapia externa o interna para el cáncer rectal, la rotura uretral y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Montar en bicicleta con regularidad durante largos periodos de tiempo puede comprimir la arteria pudenda interna contra la sínfisis púbica, lo que provoca hipoxia (mala oxigenación) del tejido del pene — especialmente si el ciclista se inclina hacia delante — y puede estar asociado con la disfunción eréctil (Gemery JM et al. 2006).
La diabetes de tipo 1; la torsión testicular (retorcimiento) con necrosis (muerte del tejido) durante la infancia, y las anomalías cromosómicas como las combinaciones cromosómicas XXY, XX o XO en los varones, en lugar de la normal XY, también podrían causar deficiencia testicular, que puede provocar disfunción eréctil y/o pérdida del deseo sexual.
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